大麻与 PTSD：退伍军人和创伤幸存者需要知道的事

创伤后应激障碍（PTSD）在一生中会影响约 6% 的美国人，而退伍军人——尤其是曾被派往战区的人——比平民更容易患上 PTSD。尽管经过数十年研究，常规治疗——包括 SSRI 类药物、哌唑嗪和以创伤为中心的心理治疗——仍让许多患者的症状无法完全缓解。这一治疗缺口推动人们越来越关注把大麻作为辅助或替代手段，尤其是在 PTSD 发生率最高、对标准治疗普遍不满的退伍军人群体中。

大麻与 PTSD 之间的关系很复杂，其根源在于内源性大麻素系统在情绪记忆加工、恐惧消退和压力调节中的基础性作用。随着研究加速，越来越多的州将 PTSD 列为可使用医用大麻的适应症，创伤幸存者有必要获得准确、有循证依据的信息，了解大麻对他们的症状能做什么、不能做什么。

了解 PTSD 与内源性大麻素系统

当大脑对创伤事件的正常反应卡在过度活跃的状态时，就会发展为 PTSD。在健康状态下，威胁情境引发的恐惧反应会通过一个叫“恐惧消退”的过程逐渐减弱——大脑认识到威胁已经过去，相应降低警报反应。而在 PTSD 中，这一消退过程失灵了。大脑的恐惧中枢杏仁核持续过度激活。通常负责调节情绪反应的前额叶皮层失去了调控恐惧信号的能力。结果，神经系统被困在慢性过度警觉的状态，产生 PTSD 的典型症状：闪回、噩梦、过度警惕、情感麻木和回避行为。

内源性大麻素系统（ECS）在恐惧消退和情绪记忆加工中起着关键作用。研究表明，内源性大麻素花生四烯乙醇胺（anandamide）对大脑消除条件性恐惧反应的能力至关重要。当它与杏仁核中的 CB1 受体结合时，有助于减弱与创伤记忆相关的情绪强度，让大脑把这些记忆当作过去的事件来处理和归档，而不是当作眼前的威胁。动物和人体研究都表明，干扰内源性大麻素信号会削弱恐惧消退，而增强这一信号则会促进消退。

2013 年发表在《Molecular Psychiatry》上的一项针对 60 人的脑成像（PET）研究发现，与经历过创伤的对照组和健康对照组相比，PTSD 患者血液中的花生四烯乙醇胺水平更低，同时全脑 CB1 受体可用性更高。作者对此的解释是，大脑可能因内源性大麻素信号偏低而上调了大麻素受体。这一发现为研究大麻素用于 PTSD 提供了神经生物学依据，但它本身并不能证明大麻是有效的治疗方法。

ECS 还与下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴直接相连，HPA 轴是身体的核心应激反应系统。在 PTSD 中，HPA 轴失调——皮质醇反应变得迟钝，而去甲肾上腺素水平长期偏高，导致过度警觉和睡眠障碍。内源性大麻素信号有助于调节 HPA 轴的活动，也有证据表明大麻素疗法可能有助于让 PTSD 特有的过度应激反应恢复正常。

关于大麻与 PTSD 的研究结论

过去十年，关于大麻与 PTSD 的科学文献大幅增加，但由于研究附表 I 类物质面临监管障碍，研究仍然有限。观察性研究、调查和少数临床试验得出的结果不一，而对照试验并未证实无对照研究中报告的益处。

被引用最多的研究之一，是 2014 年对新墨西哥州医用大麻项目中 80 名接受评估的患者进行的回顾性病历分析。患者报告，使用大麻时的 CAPS（临床医师用 PTSD 量表）症状评分比不使用时低 75% 以上。然而，这些评分是从申请大麻项目的患者那里回顾性收集的，且没有对照组，因此该研究无法把大麻的作用与预期效应和回忆偏差区分开。作者自己也呼吁开展安慰剂对照研究。

首项针对吸食大麻治疗 PTSD 的随机、双盲、安慰剂对照试验由迷幻研究多学科协会（MAPS）资助，于 2021 年发表在《PLOS ONE》上。该试验将 80 名慢性 PTSD 退伍军人随机分配到三种活性大麻制剂（高 THC、高 CBD 或 THC 加 CBD）之一或安慰剂组，为期三周（76 人完成了第一阶段）。包括安慰剂组在内的所有组都有所改善，但组间没有显著差异：用作者的话说，“在这项简短的初步试验中，没有任何活性治疗在统计上优于安慰剂”。作者认为，强烈的安慰剂反应和较短的治疗期可能是原因。

对更广泛证据的综述也得出了类似结论。2019 年发表在《The Lancet Psychiatry》上的一项系统综述和荟萃分析（83 项研究）发现，几乎没有证据表明大麻素能改善 PTSD 或其他精神障碍，并得出结论：现有证据不足以指导用大麻素治疗精神障碍。2023 年，美国退伍军人事务部和国防部发布了一份临床实践指南，强烈建议不要用大麻或大麻衍生物治疗 PTSD。

必须承认现有证据的局限性。大多数研究是观察性的，或样本量较小。PTSD 治疗中的安慰剂效应出了名地强，很难单独分离出大麻素的具体药理作用。在大麻被视为 PTSD 治疗方法之前，还需要更大规模、对照良好的临床试验。在此之前，有循证依据的治疗是以创伤为中心的心理治疗和临床指南推荐的药物；任何考虑使用大麻的人都应先与自己的心理健康服务提供者讨论。

THC 与 CBD 对 PTSD 症状的作用

PTSD 是一种多方面的障碍，有几个不同的症状群，而不同的大麻素可能更适合针对其中不同的方面。了解每种大麻素针对哪些症状，可以帮助创伤幸存者和他们的医疗人员制定更有针对性的治疗计划。

THC 与 PTSD：THC 能激活杏仁核和前额叶皮层中的 CB1 受体，这使它成为与 PTSD 核心病理最直接相关的大麻素。THC 与花生四烯乙醇胺用于恐惧消退的是同一类受体，因此可能帮助大脑加工创伤记忆，减轻闪回和侵入性念头的情绪强度。THC 还倾向于抑制 REM 睡眠，即噩梦通常发生的睡眠阶段，这也是类 THC 化合物被用于研究 PTSD 相关睡眠障碍的原因。一些患者还报告情感麻木暂时有所缓解。不过，这些作用都是短期的，而且较高剂量的 THC 可能引发焦虑、偏执或解离。

CBD 与 PTSD：CBD 不会致醉，在小型人体研究中显示出抗焦虑作用，但尚未被证明能治疗 PTSD。这里常被引用的是 2019 年《The Permanente Journal》上的一项病例系列，但它追踪的是 72 名主要因焦虑或睡眠问题接受治疗的成年人，而不是 PTSD 患者。79.2% 的患者在第一个月焦虑评分下降，并保持在较低水平；睡眠评分最初在 66.7% 的患者中有所改善，但在三个月内没有持续改善。该研究没有对照组。CBD 也并非没有风险：FDA 警告，它可能导致肝损伤和嗜睡，并可能改变其他药物的作用。

同时含有 CBD 和 THC 的组合产品常以“CBD 能缓和 THC 引发焦虑的作用”为卖点。但这种说法在对照测试中站不住脚。2023 年发表在《Neuropsychopharmacology》上的一项随机试验让 46 名健康成年人吸入含 10 mg THC 并分别配以 0、10、20 或 30 mg CBD 的雾化大麻，结果没有发现 CBD 能减轻 THC 对认知或心理健康的急性不良影响。这对 PTSD 患者很重要，因为他们的神经系统本就处于高度警戒状态，可能更容易出现 THC 引发的惊恐或偏执。

大麻产品的萜烯组成也可能有关系。月桂烯是许多偏 indica 品种中的一种镇静萜烯，可能增强 THC 的助眠作用。芳樟醇是薰衣草安神香气的来源，在动物研究中显示出抗焦虑特性。虽然萜烯在大麻食品中的临床意义仍有待确认，但许多患者和临床医生表示，含有多种大麻素和萜烯的全谱产品比单一化合物更能缓解症状。

大麻食品与噩梦、睡眠障碍

噩梦是 PTSD 最常见、最令人痛苦、也最难治疗的症状之一。α1 肾上腺素受体阻滞剂哌唑嗪是最常用于 PTSD 噩梦的药物，但效果并不一致：2018 年发表在《New England Journal of Medicine》上的一项针对 304 名退伍军人的试验发现，与安慰剂相比，哌唑嗪既没有减少令人痛苦的梦，也没有改善睡眠质量。2023 年 VA/DoD 指南仍对哌唑嗪用于 PTSD 噩梦给出了弱推荐。这一缺口是研究者关注大麻素的原因之一。

THC 对噩梦可能的作用，被认为是通过抑制 REM 睡眠实现的。PTSD 噩梦主要发生在 REM（快速眼动）睡眠期，即大脑做梦最活跃的阶段，因此减少 REM 时间可能会减少与创伤相关的梦。大部分证据来自处方合成大麻素大麻隆（nabilone），而不是大麻食品。在 2009 年一项针对 47 名难治性噩梦患者的开放标签病历分析中，72% 的人报告噩梦停止或减轻。2015 年一项仅有 10 名加拿大军人参与的随机安慰剂对照交叉试验发现，大麻隆减少噩梦的效果优于安慰剂。这两项研究规模都很小，也都没有测试大麻食品。

由于作用时间长，大麻食品特别适合应对夜间的 PTSD 症状。吸食或雾化大麻的效果持续 2 到 3 小时，而大麻食品通常可持续 6 到 8 小时——能覆盖整个睡眠期，包括噩梦最可能出现的、REM 较多的后半夜周期。相比可能在半夜失效、让噩梦在凌晨卷土重来的短效制剂，这种持续释放是一大优势。

然而，长期用 THC 助眠有一个重要的注意事项。长期抑制 REM 睡眠，在停用大麻后可能导致一种叫“REM 反弹”的现象。在 REM 反弹期间，大脑会通过产生异常强烈、生动的梦来补偿之前减少的 REM 睡眠——对 PTSD 患者来说，这可能意味着噩梦暂时加重，甚至超过使用大麻前的程度。这种反弹效应会让人难以停止用大麻助眠，也是 PTSD 患者对大麻产生心理依赖的机制之一。逐渐减量而不是突然停用，有助于把 REM 反弹降到最低。

除了噩梦，大麻食品还可能缓解 PTSD 相关睡眠障碍的其他方面。许多创伤幸存者因过度警觉而难以入睡——思绪纷飞、不停搜寻威胁、无法放松。有些人表示大麻帮助他们入睡，CBN 也越来越多地被加入主打助眠的大麻食品中，不过 CBN 作为助眠剂的证据有限。应优先采取良好的睡眠习惯和针对 PTSD 相关睡眠问题的循证治疗；如果你想尝试大麻，请与你的医生讨论。

创伤幸存者的剂量策略

为 PTSD 使用大麻时，剂量需要格外谨慎，因为创伤幸存者往往对精神状态的变化更加敏感。“嗨”或失控的感觉——哪怕只是轻微的——都可能在一个神经系统本已时刻准备探测威胁的人身上引发焦虑或惊恐。因此，PTSD 患者通常比普通人更适合采用保守的剂量方式。

目前没有针对 PTSD 的循证大麻剂量，本文也不提供治疗方案。如果你和医生决定尝试含 THC 的大麻食品，适用的是大麻食品的一般减害建议：从低剂量开始（约 2.5 mg THC，不超过 5 mg；如果你是新手或对大麻敏感，还要更少），至少等待 2 小时再考虑追加，因为大麻食品可能需要这么久才起效；之后几天如需加量，也要慢慢来。第一次服用请在家中、平静的环境下进行，最好有一位信任的人在附近，并且之后绝对不要开车。

CBD 不会致醉，但也并非无害。FDA 警告，CBD 可能导致肝损伤和嗜睡，并可能增强或减弱其他药物的作用。如果你正在服用 SSRI、SNRI、苯二氮䓬类药物、助眠药或其他处方药，在加用任何 CBD 或 THC 产品之前，请先询问开药医生或药剂师。

需要强调的是，大麻不能替代 PTSD 治疗。证据最充分的治疗方法，包括延长暴露疗法、认知加工疗法和 EMDR（眼动脱敏与再加工），针对的是根本的创伤，而不仅仅是控制症状；VA/DoD 指南也将这些心理治疗置于药物之前推荐。如果你在考虑用大麻缓解 PTSD，请与你的心理健康服务提供者坦诚讨论，以便他们将其纳入你的整体治疗计划。

风险与注意事项

虽然大麻对 PTSD 的潜在益处是真实的，但必须与切实存在的风险相权衡——尤其是对一个本就心理脆弱的群体。大麻并不是一种无害的物质，在 PTSD 背景下使用它需要仔细考虑以下几个因素。

依赖风险：PTSD 患者形成问题性大麻使用模式的风险可能更高。大麻对噩梦、焦虑和情绪痛苦的缓解，会形成强烈的动机，促使人持续并不断加量使用。CDC 估计，约十分之三的大麻使用者患有大麻使用障碍（CUD），使用越频繁或开始越早的人风险越高；而用大麻应对精神症状的人，这一比例可能更高。治疗性使用与依赖之间的界限可能很模糊——如果你发现自己需要越来越高的剂量才能达到同样的效果，使用大麻是为了避免戒断症状而非治疗 PTSD 症状，或者虽然想减量或停用却做不到，这些都是警示信号，应与医疗人员讨论。

症状加重的风险：大麻并不会在所有患者身上一致地改善所有 PTSD 症状。高剂量 THC 可能引发或加重焦虑、偏执和解离症状——这些体验可能与 PTSD 发作非常相似，甚至使其加剧。在使用高效力 THC 产品、处于陌生或有压力的环境，以及急性心理困扰期间，这种风险最高。也有初步证据表明，长期大量使用大麻可能逐渐削弱大脑天然的恐惧消退过程，即使短期内缓解了症状，长期来看却可能让 PTSD 恶化。这也是为什么有节制的低剂量使用比每天大量使用更可取。

与精神类药物的相互作用：许多 PTSD 患者服用 SSRI、SNRI、苯二氮䓬类药物或情绪稳定剂。大麻——尤其是 CBD——可能通过细胞色素 P450 酶系统与这些药物相互作用，可能改变血药浓度并增加副作用风险。将大麻或 CBD 与苯二氮䓬类药物、酒精或其他镇静类药物合用，会增加过度镇静和受伤的风险。在现有精神类用药方案中加入大麻之前，请同时咨询你的开药医生和熟悉大麻素相互作用的药剂师。

退伍军人的联邦就业和法律问题：虽然在大多数设有医用大麻项目的州，PTSD 都是可使用医用大麻的适应症，但大麻在联邦层面仍是受管制物质：美国缉毒局（DEA）一项自 2026 年 4 月 28 日起生效的规定，将 FDA 批准的产品以及在州医用大麻执照下经营的大麻移入附表 III，而其他所有大麻仍属于附表 I。这给通过 VA 系统接受医疗的退伍军人、现役军人、联邦雇员以及任何持有安全许可的人带来了复杂局面。VA 医疗人员不得推荐大麻，也不得帮助退伍军人获取大麻，不过 VA 表示，参加州大麻项目不会影响获得 VA 医疗和服务的资格。无论州法律如何规定，联邦雇员都可能因使用大麻而被解雇。退伍军人在将大麻纳入治疗计划之前应了解这些现实，并可考虑向退伍军人服务组织咨询，了解如何应对州大麻法律与联邦法规之间的冲突。

专业支持的重要性：PTSD 是一种严重的精神疾病，可能带来危及生命的后果，包括显著升高的自杀风险。大麻绝不应被用来替代专业的心理健康治疗。如果你有自杀念头，请立即联系退伍军人危机热线（988，按 1）或 988 自杀与危机生命线。大麻不是经过证实的 PTSD 治疗方法，任何人都不应独自面对创伤。

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